ATPO - Anticorpii Tiroidperoxidaza/ Anticorpi Antimicrozomali

Definiție medicală a Anticorpilor Antitiroidieni Anticorp îndreptat împotriva glandei Tiroide, o glandă care produce hormoni tiroidieni (tiroxina și triiodotironina). Anticorpii antitiroidieni pot fi asociați cu inflamația glandei tiroide și pot afecta funcția acesteia.

Anticorpii antitroglobulină și antimicrosomali sunt exemple de anticorpi antitiroidieni.

Peroxidaza tiroidiană (TPO) este prezentă în microsomii celulelor tiroidiene şi se exprimă la suprafaţa apicală a acestora. Împreună cu Tiroglobulina, această enzimă deţine un rol cheie în iodarea L-tirosinei, proces esenţial pentru formarea hormonilor tiroidieni : T4, T3, FT3

Determinarea concentratiei serice de anti TPO este utilă în diagnosticul tiroiditelor autoimune: Valori normale: 0 – 34 IU/ml

Descriere Tiroida peroxidază- TPO este o enzimă cheie în formarea hormonilor, iar Tiroglobulina este precursorul stocat al hormonilor tiroidieni activi, iodați. Anticorpii pot afecta funcția normală a Tiroidei. Ambele teste sunt solicitate, mereu, împreună. Anticorpii tiroidieni sunt în principal anticorpi de tip G de imunoglobulină. Aceștia distrug țesutul tiroidian ca urmare a stimulării celulelor limfocitare. Ambii Anticorpi sunt prezenți în condițiile hipotiroidice și hipertiroidice. Hipotiroidismul la femeile aflate la vârsta fertilă reprezintă o preocupare semnificativă din cauza efectelor dăunătoare ale nivelurilor insuficiente de Tiroxină asupra dezvoltării creierului fetal. Anticorpii anti-TPO sunt de asemenea, prezenți și în boala Graves, o cauză majoră a hipertiroidismului. Boala Graves este cel mai frecvent tip de tirotoxicoză la femeile aflate la vârsta fertilă, afectând fertilitatea și creșterea riscului de avort spontan la 26%. Trecerea transplacentală a anticorpilor anti-TPO la pacientele gravide poate afecta fătul, în curs de dezvoltare, sau poate duce la boală tiroidiană a noilor-născuți. Depresia ușoară este frecventă la femeile postpartum cu anticorpi anti-TPO. Se trece în revistă importanța recunoașterii tiroiditei autoimune. Majoritatea investigațiilor privind patogeneza acestor tulburări au fost concentrate pe anomaliile imunologice care ar putea să ducă la răspunsul autoimun. Totusi, nici o bază genetică nu a fost identificată pentru răspunsul imun față de autoantigenele tiroidei și multe persoane care prezintă răspunsuri autoimune față de antigenele tiroidei nu dezvoltă boală autoimună. Termenul de tiroidita autoimună este folosit pentru a descrie toate stările de tiroidita autoimuna, incluzând boala Graves, tiroidita Hashimoto și diferite alte tulburări ca ex.: tiroidita post partum, majoritatea cazurilor cu tiroidita silențioasă. Tiroidita Hashimoto este o afecțiune frecvent diagnosticată, provocată de distrugerea imună a glandei Tiroide. Rolul anticorpilor în dezvoltarea tipului clasic de Hipotiroidism este neclar. Autoanticorpii tiroidieni pot fi întâlniți și în alte afecțiuni tiroidiene.

Acești autoanticorpi pot să apară și la persoanele normale.

Cercetarea autoimunității tiroidiene a beneficiat mult de cunoștințele despre antigenii-țintă și accesul ușor la celulele sanguine și țesutul implicat. În prezent, se acceptă că autoimunitatea tiroidiana este o boală cu spectru larg de la Hipertiroidism, Eutiroidism la Hipotiroidism.

Incidența tiroiditei autoimune este în creștere. Tiroidita Hashimoto (funcția tiroidiana scăzută) și boala Graves (funcția tiroidiana crescută) sunt printre cele mai obișnuite boli autoimune endocrine. Trăsăturile generale ale bolilor autoimune endocrine sunt similare cu celelalte boli autoimune. Se dezvoltă progresiv până când simptomele sunt recunoscute clinic.

Tiroidita autoimună se poate manifesta sub diferite forme, de la manifestari subtile ale Hipotiroidismului subclinic, la Gușă palpabilă și manifestări extratiroidiene ale bolii Graves.

Recunoasterea spectrului clinic al acestor tulburari este primul pas important 》 Boala Graves se caracterizează prin Hipertiroidism, Gușă și adesea Exoftalmie. Boala Graves este mai puțin frecventă decât tiroidita Hashimoto. Totuși, aceasta este cea mai frecventă cauza de hipertiroidism spontan la orice vârstă. Gradul de infiltrare limfocitara poate să varieze, celulele foliculare sunt hiperplazice și glanda tiroida este hipervascularizata. 》 Tiroidita Hashimoto (tiroidita limfocitara) a fost descrisa în 1912 de dr. Hashimoto (medic japonez). Este caracterizată de distrugerea celulelor foliculare, grad variat de infiltrare limfocitara și fibroza. Manifestările clinice ale bolii sunt variabile și includ Eutiroidism, Hipotiroidism subclinic, Hipotiroidism permanent si, mai rar, trecerea de la Hipertiroidism la Hipotiroidism sau invers. Suprapunerea tiroiditei Hashimoto cu manifestari extratiroidiene ale bolii Graves este rară. Diagnosticul de tiroidita Hashimoto este, de obicei, stabilit pe prezența anticorpilor antitiroidieni, analizele Hormonilor Tiroidieni, Gușă sau Hipotiroidism spontan. 》Hipotiroidismul subclinic este definit de Hipertiroidism sau Hipotiroidism tranzitoriu, care apare la cateva luni după ce ați născut. Pot fi prezente atât starea de Hipertiroidism, Hipotiroidism, cât și de Eutiroidism. Detectarea Anticorpilor și Diabetul tip 1 crește riscul apariției acestei boli. 》Tiroidita silențioasa poate să aibă origine autoimuna. Se asociaza cu eliberarea tranzitorie de hormoni tiroidieni în exces și radioiodcaptarea scăzută. Aceasta se poate întâlni atât la femei (fără legătură cu sarcina), cât și la bărbați. Hipotiroidismul nu este permanent. 》 Tiroidita autoimuna, în special tiroidita Hashimoto, este mai frecventă la persoanele cu variate boli autoimune. Factorii patogenici în tiroidita autoimuna sunt predispoziția genetică, combinata cu factori declanșatori specifici. Autoimunitatea mediata celular, autoimunitatea umorala si predispoziția genetică au rol în tiroidita autoimuna. Predispoziția genetică, alături de factorii de mediu, este necesară pentru activarea procesului autoimun.

Tiroidita autoimună este mai frecventă la femei decât la bărbați, din cauza factorilor genetici și hormonali.

• Dieta cu conținut mare de Iod are un rol bine definit.

• Fumatul crește riscul de Hipotiroidism in tiroidita Hashimoto și riscul de oftalmopatie în boala Graves.

• Stresul poate să aibă, de asemenea, un rol în tiroidita autoimuna. Diverse citokine sunt implicate în apariția tiroiditei autoimune. Interferon-a, IL-2, factorul de stimulare al coloniilor de macrofage pot induce tiroidita autoimuna. Reglarea apoptozei în tiroida ar putea să prevină dezvoltarea tiroiditei prin protejarea celulelor tiroidiene de apoptoza mediata imună. Apoptoza alterata ar putea să contribuie la patogeneza tiroiditei, fie prin lezarea celulara inițială care duce la răspuns imun fie prin apoptoza mediata imună a celulelor foliculare tiroidiene, care duce la Hipotiroidism.

Testarea anticorpilor față de componentele celulare specifice se efectuează pentru confirmarea autoimunitații. Pacienții cu tiroidita autoimuna pot să prezinte diverși anticorpi antitiroidieni, care includ:

- Anticorpii anti-receptor TSH

- Anticorpii anti-tiroglobulina (anti-TG),

- Anti-tiroidperoxidaza (anti-TPO/ antimicrozomali. • Screeningul pentru autoimunitatea tiroidiana (în special, persoanele cu antecedente heredocolaterale de tiroidita autoimuna) cuprinde detectarea cel puțin al unui Anticorp tiroidian (anti-TPO, anti-TG sau anti-receptor TSH). În ultimii 20 de ani, s-au înregistrat progrese în ceea ce privește caracterizarea moleculara a celor 3 principale autoantigene. Recent, s-a aratat ca peroxidaza tiroidiana (TPO) este proteina responsabila de antigenicitatea microzomala. Testul anticorpilor anti-tiroidperoxidaza este mai sensibil decât cel pentru anticorpii antitiroglobulina. Testarea anti-TPO prezinta 91% specificitate comparativ cu testarea anti-TG care este de 96%. Anticorpii anti-tiroidperoxidaza sunt găsiți în serul de la majoritatea pacienților cu tiroidita autoimună. Prezența autoanticorpilor nu implică distrugerea tisulara activă. Titrul anticorpilor antiperoxidaza se coreleaza cu gradul de infiltrare limfocitara al glandei tiroide. Anticorpii antitiroidieni au fost legați de o serie de boli netiroidiene, care includ bolile inflamatorii cronice ale intestinului și diabetul zaharat. Anticorpii antitiroidieni prezintă o prevalenta crescută (până la 32%) și, de obicei, au un titru scăzut la pacienții cu carcinom de tiroida. Este posibil ca eliberarea de antigene duce la autoimunitate tiroidiana crescută. Pacienții cu anticorpi antitiroidieni au un prognostic mai bun decât ceilalți. Este, de asemenea, posibil ca tiroidita focala în cancerul de tiroida să reprezinte un răspuns imun secundar față de tumora. Pacienților cu alte boli, ca: Miastenia Gravis, LES și Poliartrita Reumatoida trebuie sa li se analizeze anticorpii antitiroidieni. Prezenta anticorpilor antitiroidieni ar putea sa fie primul indicator al sindromului poliglandular autoimun, caracterizat prin tiroidita autoimuna, insuficiență adrenocorticala și diabet zaharat. Existența implicării poliglandulare este mai frecventă decât s-a presupus în general. Mulți pacienți tratați cu succes pentru boala Cushing dezvoltă tiroidita autoimuna. Dozarea anticorpilor anti-receptor TSH este indicată numai la pacienții cu oftalmopatie Graves eutiroidiana și la femeile insarcinate cu antecedente de boala Graves, care au ablatia tiroidei. În timpul sarcinii, anticorpii anti-receptor TSH pot sa traverseze placenta și să determine tireotoxicoza fetala. Peste 82% dintre pacienții cu tiroidita Hashimoto și 60-70% dintre pacienții cu boala Graves au titruri crescute de anticorpi anti-tiroglobulina (anti-TG). Aceștia pot să fie marker de agravare a evoluției tiroiditei. Pot fi detectați în cancerului tiroidian diferențiat și dispariția acestora după tratament indică un prognostic favorabil. Anticorpii anti-tiroidperoxidaza (anti-TPO) sunt prezenți in aproape toate cazurile de boala Hashimoto și la peste 70% dintre pacienții cu boala Graves. Anti-TPO se asociază cu distrugerea țesutului tiroidian în Hashimoto. Testarea ambilor anticorpi crește sensibilitatea clinică în tiroididita autoimuna. Femeile în sarcină pot prezenta adesea o Remisie a tiroiditei autoimune, cu reducerea nivelului acestor 2 Autoanticorpi. Persistența nivelurilor crescute de Anticorpi, in timpul sarcinii, poate să indice creșterea riscului de eșec si să arate exacerbarea autoimunitați tiroidiene in perioada post partum. Rolul autoanticorpilor in apariția Hipotiroidismului spontan este neclar. Gușa se dezvoltă, ca urmare a infiltrării limfocitare, fibrozei și posibil stimularii tiroidei de TSH. Boala Graves, Hipotiroidismul și Gușa sunt provocate de Autoanticorpi anti-receptor TSH, care mimează efectul TSH pe celulele foliculare tiroidiene. Cauzele manifestarilor extratiroidiene, ca Oftalmopatia și Dermopatia tiroidiana (mixedemul pretibial), sunt puțin elucidate. Procesul autoimun in țesuturile afectate poate fi datorat antigenului celulelor tiroidiene, cât și țesuturilor. Autoanticorpii tiroidieni sunt detectați printr-o varietate de metode de imunoanaliza. Cele mai obișnuite tehnici sunt hemaglutinarea indirectă și imunofluorescenta indirectă. Prevalența anticorpilor tiroidieni în populatia generala este de 15-20% la femei și de 5-10% la bărbați. Cresteri anormale • 90% din pacienții cu tiroidita Hashimoto cronica • 70% din pacienții cu boala Graves Nivelul seric al ATPO nu este totdeauna corelat cu starea clinica, un nivel normal nu exclude boala, dar reapariția ATPO după Remisie poate însemna o recrudescență a bolii. Valori crescute se mai întâlnesc și în: • Mixedem idiopatic • Boala Addison • Tiroidita Riedl

• Anemia hemolitică autoimună

• Hepatita autoimună • Boala suprarenală autoimună • Artrita reumatoida • Sindromul Sjögren • SLS - Lupus eritematos sistemic

Indicaţii • Ajută la confirmarea inflamației suspecte a Glandei Tiroide • Ajută la diagnosticarea hipotiroidismului suspectat cauzat de distrugerea țesutului tiroidian • Ajută la diagnosticarea autoimunității suspectate a tiroidei la pacienții cu alte afecțiuni autoimune

Nivelurile ridicate ale acestor anticorpi au fost, de asemenea, legate de un risc crescut de: • Avort • Preeclampsia • Naștere prematură • Insuficiență de fertilizare in vitro

Important: un rezultat pozitiv nu înseamnă întotdeauna că aveți o boală tiroidiană sau că aveți nevoie de tratament pentru tiroidă.

Un rezultat pozitiv poate însemna că aveți o șansă mai mare de a dezvolta boală tiroidiană în viitor.

Verificați analizele Hormonilor Tiroidieni, odată cu Anticorpii.

Atenție!

Eliminarea chirurgical, a glandei Tiroide, Tiroidectomia, nu rezolvă Autoimunitatea.

Verificați-vă Anticorpii și după intervenția chirurgicală, puteți dezvolta, în continuare bolii autoimune.